4月11日，Plant Cell 在線(xiàn)發(fā)表了中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)/河北大學(xué)鞏志忠教授等團(tuán)隊(duì)題為“Phosphorylation of the plasma membrane H+-ATPase AHA2 by BAK1 is required for ABA-induced stomatal closure in Arabidopsis”的研究論文，揭示了質(zhì)膜H+-ATPase AHA2參與干旱脅怕下ABA促進(jìn)擬南芥氣孔關(guān)閉的早期信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。

擬南芥氣孔的開(kāi)放和關(guān)閉是由2個(gè)不同的信號(hào)通路參與調(diào)控的。藍(lán)光和紅光可通過(guò)磷酸化質(zhì)膜H+-ATPase AHA1和AHA2的C端使其得到激活從而促進(jìn)質(zhì)子的外排，引起氣孔開(kāi)放。在A(yíng)BA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉的早期過(guò)程中，ABA可誘導(dǎo)保衛(wèi)細(xì)胞胞質(zhì)堿化，從而引起ROS和NO的產(chǎn)生。ROS的積累同樣可增強(qiáng)胞質(zhì)堿化過(guò)程，同時(shí)激活質(zhì)膜的ICa通道,使得Ca2+內(nèi)流，增加胞質(zhì)中的Ca2+濃度，從而激活陰離子外排通道SLAC1，最終導(dǎo)致氣孔關(guān)閉。根據(jù)以往研究已知類(lèi)受體激酶BAK1在A(yíng)BA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉過(guò)程中發(fā)揮重要作用。然而質(zhì)膜H+-ATPases是否參與ABA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉過(guò)程尚未可知。

在以往的研究中，質(zhì)膜H+-ATPase在光誘導(dǎo)的氣孔開(kāi)放中起到了重要的作用。也有研究表明ABA信號(hào)通路對(duì)質(zhì)膜H+-ATPase可能存在抑制作用，但是沒(méi)有遺傳證據(jù)對(duì)該抑制作用進(jìn)行證實(shí)。同時(shí)有研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)性激活形式的質(zhì)膜H+-ATPases AHA1突變體ost2-2D不響應(yīng)ABA,Ca2+,H2O2等誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉過(guò)程，然而并未發(fā)現(xiàn)質(zhì)膜H+-ATPases功能缺失型突變體具有ABA相關(guān)表型。為探究質(zhì)膜H+-ATPase AHA2在A(yíng)BA信號(hào)通路中的具體作用，研究人員通過(guò)已知作用的BAK1進(jìn)行互作篩選，篩選到了BAK1的互作蛋白AHA2. 通過(guò)對(duì)AHA2功能缺失型突變體aha2進(jìn)行生理實(shí)驗(yàn)分析，意外地發(fā)現(xiàn)aha2氣孔對(duì)ABA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉不敏感，但對(duì)ABA抑制的氣孔開(kāi)放沒(méi)有明顯表型。ABA可通過(guò)激活BAK1使其對(duì)AHA2 C端Ser-944進(jìn)行磷酸化，激活質(zhì)膜H+-ATPase，引發(fā)保衛(wèi)細(xì)胞發(fā)生瞬時(shí)的質(zhì)子外排過(guò)程，從而引起胞質(zhì)堿化，進(jìn)而積累ROS，來(lái)起始ABA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉過(guò)程（圖1）。

綜上所述，該研究揭示了AHA2參與ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉的早期信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程、協(xié)同BAK1正調(diào)控ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉信號(hào)通路。為深入研究植物對(duì)干旱脅迫響應(yīng)提供了重要的理論基礎(chǔ)。

中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)裴丹博士為該論文的第一作者，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)/河北大學(xué)鞏志忠教授為本文的通訊作者。天津大學(xué)華德平博士、中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)郭巖教授、楊淑華教授、王毅教授、齊俊生教授、愛(ài)沙尼亞塔爾圖大學(xué)（University of Tartu）Hannes Kollist教授、河南大學(xué)宋純鵬教授等參與了本研究。

原文鏈接： https://doi.org/10.1093/plcell/koac106

（信息來(lái)源：iPlants）